Nouvelle étude montre l'implication de l'Interleukin-1β dans le développement des processus fibrotiques dans la sclérodermie

Une nouvelle étude publiée dans Arthritis & Rheumatology met en évidence un mécanisme à la base des processus fibrotiques dans la sclérodermie systémiques. Les chercheurs de RESO Bordeaux montrent que l’Interleukin-1β incite des cellules endothéliales microvasculaires (MVEC) des patients sclérodermiques à induire la différenciation des monocytes en macrophages activés alternativement.

La production d’IL‐6 et d’endothéline‐1 (ET‐1) dans des cultures de MVEC activées par IL‐1β provenant de patients atteints de Sclérodermie systémique déclenche la polarisation des macrophages activés alternativement.

Ces macrophages activés alternativement ont montré des effets stimulants significatifs dans la promotion de la production de fibroblastes pro-inflammatoires et se sont avérés enrichis dans les régions périvasculaires de la peau des patients atteints de sclérodermie systémique avec un score de fibrose élevé.

Nombre de macrophages CD68+ périvasculaires dans les coupes de peau de donneurs sains, de patients sclérodermiques avec un MRSS bas et de patients sclérodermiques avec un MRSS élevé. Les données sont exprimées en nombre de cellules/mm2 (C) ou en pourcentage de derme ou de zone périvasculaire présentant une coloration positive pour CD68.

Cibler ce processus physiopathologique peut créer de nouvelles perspectives sur les interventions thérapeutiques potentielles dans la sclérodermie systémique. Ces découvertes peuvent également être pertinentes pour d’autres maladies fibrotiques auto-immunes et inflammatoires.

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